運動員的祕密武器:溫和高壓氧如何改寫肌肉恢復與表現的遊戲規則?
在現代高強度競技運動與健身狂熱的時代,我們常說「休息是為了走更長遠的路」。但對於許多頂尖運動員——如NBA球星Lebron James 或足球巨星Cristiano Ronaldo來說,休息不只是躺在沙發或床上,而是「躺進高壓氧氣艙」當中。 大家是否曾有過這樣的經驗:在一次突破自我PR的重訓深蹲或半馬馬拉松後,接下來的2-3天內,感覺上下樓梯甚至只是久坐起身都成了痛苦折磨?這種延遲性肌肉痠痛(DOMS)不僅讓人痛苦且行動不便,更會大幅降低訓練效率與頻率。 近年運動科學為了打破這個瓶頸,讓溫和高壓氧 (Mild Hyperbaric Oxygen Therapy, mHBOT) 逐漸從醫療診間走進了健身房與職業球隊的休息室。 一、 科學原理:為什麼微量的壓力改變能帶來運動恢復革命? 要理解 mHBOT 的神奇之處,我們必須先回到物理學中的亨利定律 (Henry's Law)。 溶解氧量提升:打破紅血球的載運瓶頸 在正常的氣壓下,我們體內的氧氣大於98%是與紅血球中的血紅蛋白結合。然而紅血球的載氧量是有上限的,就像公車滿載了,其他乘客響硬塞也上不去。 根據亨利定律:「液體中溶解的氣體量與其上方該氣體的分壓成正比。」 當我們進入1.3 -1.5 ATA(大氣壓力)的溫和高壓氧艙時,氧氣不再僅僅依賴紅血球,而是能直接「擠進」血漿中。這種物理溶解氧的增加,能讓氧氣濃度在組織中提升數倍,直接供給細胞線粒體使用。 讓微循環「強行通關」 當肌肉受損或發炎時,微血管往往會水腫或阻塞,導致局部區域缺氧(Hypoxia),這是復原緩慢的主因。高壓氧產生的溶解氧分子極小,能滲透到血流受阻的狹窄區域,預防細胞因缺氧而壞死,並為組織修復開啟「快速通關」。 二、 科學證實:對運動員的三大核心好處 這帶來的不只是心理作用。多項研究文獻已經證實了溫和高壓氧在生理指標上的顯著改善: 加速肌肉修復與組織再生 根據Takemura 等人於 2023 年發表的研究,在1.4 ATA 的環境下,高壓氧能有效促進衛星細胞 (Satellite cells) 的活化。衛星細胞是肌肉修復的幹細胞,當它們被活化時,能加速受損肌肉纖維的再生。 此外,Shimoda 等人 (2015) 的研究也指出,即使在 1.25 ATA 的低壓環境下,氧氣也能顯著降低運動後的氧化壓力指標,這意味著組織的發炎反應被有效壓制。 提升乳酸代謝與降低肌酸激酶 高強度運動後,血液中的肌酸激酶 (CK) 濃度會升高,這是肌肉損傷的標誌。Ishihara 等人 (2014) 在其關於肌肉疲勞恢復的研究中發現,1.3 ATA的溫和高壓氧能加速氧氣供應,顯著降低CK濃度,讓疲勞消除的速度遠快於自然休息。 改善睡眠品質與神經修復 對於職業運動員來說,大腦的恢復與身體同樣重要。Woo等人 (2020) 針對職業運動員進行測試,發現持續使用1.3 ATA的高壓氧,能增加深層睡眠 (Deep Sleep) 的比例。深層睡眠是生長激素分泌最旺盛、神經系統排毒的黃金時間,這能從根本上改善主觀疲勞感。 三、 溫和型(1.3-1.5 ATA)vs. 醫療級(2.0 ATA+) 許多人會問:「壓力越高不是越好嗎?」其實不然。對於「運動恢復」而言,1.3-1.5 ATA 的溫和型高壓氧 (mHBOT) 反而具有其獨特的優勢。 Brinkmann等人 (2018) 在其綜述文章中特別強調,溫和高壓氧在處理急性和慢性軟組織損傷中具有極大潛力。對運動員而言,我們不需要 2.0 ATA 以上的極端壓力來對抗厭氧菌感染,1.3-1.5 ATA 的壓力已足以觸發細胞的自我修復機制,同時避免了高壓可能帶來的氧化損傷風險。 四、
間歇性低氧的生理機制與安全注意
間歇性低氧的生理機制與安全注意 間歇性低氧訓練(Intermittent Hypoxic Training, IHT),亦被稱為間歇性低氧治療,是一種透過交替吸入低氧(通常含氧量為 9-16%)與常氣(或高氧),進而引發生理適應反應以提升人體機能的技術。 實施間歇性低氧訓練時,理解其背後的生理機制並嚴格遵守安全性考量至關重要。以下我們彙整關鍵生理機制與安全性注意事項: 關鍵生理機制 血液與氧氣運輸能力的提升: IHT 能顯著刺激紅血球生成,包括血紅蛋白、血細胞比容和網織紅血球(reticulocytes)的增加,進而提升血液的載氧能力。 它能優化氧氣在肺部、血液與組織細胞間的傳遞效率。 代謝效率與線粒體功能優化: IHT有助於改善胰島素調節和脂質代謝,並增強線粒體產生 ATP 的效率。 研究顯示,對於肥胖成人,IHT 能顯著減輕體重、降低空腹血糖並改善膽固醇水平。 血管與心血管調節: 低氧刺激能促進一氧化氮(NO)生成,引發血管舒張,降低外周血管阻力並減緩血壓上升。 它能誘導血管內皮生長因子(VEGF)的合成,進而促進血管新生。 抗氧化與激效反應(Hormetic Effect): 適度的低氧壓力會觸發人體的適應性反應,大幅增加抗氧化酶(如 SOD、過氧化氫酶)的活性,進而降低氧化應激。 這種「小劑量壓力」能讓身體在反彈後變得更強壯。 認知功能的改善: IHT被發現能提升大腦的記憶力、注意力和執行功能,其機制可能與減輕神經炎症或促進腦源性神經營養因子(BDNF)有關。 安全性考量與注意事項 精確的劑量監測: 血氧飽和度(SpO2)監測是確保安全的核心,建議使用脈搏血氧儀進行即時反饋。 有效的訓練目標通常將 SpO2 維持在 75% 至 89% 之間。若 SpO2 高於 90%,生理效應較不明顯;若低於 75% 則需謹慎處理。 副作用的預防與識別: 訓練初期可能出現短暫的頭暈、輕微頭疼、疲勞或噁心。 若訓練過度或恢復不足,可能導致體力過載或過度疲勞,特別是對於正在進行高強度訓練的運動員。 區分治療性低氧與病理性低氧: 必須將受控的IHT與阻塞型睡眠呼吸中止症(Obstructive Sleep Apnea ,OSA))區別開來。OSA會導致嚴重的氧化應激、炎症和高血壓,而受控的IHT則是安全且具治療潛力的。 禁忌症與專業監督: 患有嚴重肺部疾病或心血管疾病的人應在醫師監督下進行。 建議採取「階梯式方法」,例如先從較短的時間(20-30 分鐘)和較輕微的低氧程度開始,再逐漸增加強度。 營養支援: 由於低氧會刺激紅血球生成,過程中會消耗體內的鐵質,因此建議適量補充鐵質。此外,攝取高碳水化合物飲食有助於優化在高海拔環境下的體能表現。 總結來說,間歇性低氧訓練就像是給身體細胞做「負重練習」:適度的低氧壓力能逼迫細胞優化能量使用並強化防禦系統,但若壓力過大或缺乏監測,則可能導致損傷。因此,精確控制「劑量」是成功的關鍵。
急性間歇性低氧暴露對籃球運動員跑步經濟性和身體機能的影響
本研究旨在探討短期間歇性低氧暴露對籃球運動員體能、生理特徵和血液學特徵的影響。
「人造鹽礦環境鹽療室」治療效果?
「人造鹽礦環境鹽療室」對某些慢性過敏性呼吸道病理和感染性發炎病理患者的療程調查 摘要 鹽療(Halotherapy, HT)源自鹽礦中的洞穴療法(speleotherapy),是一種非藥物治療方法。鹽療的效果因治療方法和鹽療環境的結構而異。本文旨在展示國家復健、物理醫學與溫泉療法研究所(INRMFB)的「人造鹽礦環境鹽療室」對支氣管氣喘及其他慢性、感染性發炎和過敏性呼吸道疾病患者的鹽療效果,並描述其對某些非特異性抵抗因子、發炎過程標記以及某些免疫學變化的臨床影響。 這些患者接受了臨床評估,並進行了血液學檢查、感染非特異性抵抗力分析、發炎過程標記分析、免疫學評估、鈉鉀濃度分析、鹽皮質激素功能分析以及其他生化檢測。 實驗性鹽療是根據特定的醫療適應症和禁忌症以及應用倫理原則,在INRMFB的「人造鹽礦環境鹽療室」中進行,共選取了15名患有支氣管氣喘、過敏性鼻炎、慢性支氣管炎、慢性阻塞性支氣管肺病(COBP)的患者。此外,還有4名患有類似病理的患者作為對照組,在家中接受藥物治療。 在對支氣管氣喘、慢性支氣管炎和慢性阻塞性支氣管肺病患者進行特定鹽療治療後,這些患者也表現出其他慢性、感染性發炎和過敏性呼吸道病理,我們觀察到抗發炎(以及抗過敏)機制的啟動,以及對發炎過程的療癒作用。所獲得的數據也證明了鹽療的療效,可導致支氣管氣喘患者身體敏感性的降低。 前言 鹽療是一種非藥物治療方法,源自鹽礦中的洞穴療法,特別適用於支氣管氣喘和慢性支氣管炎患者。在進行「潛在治療性鹽礦環境因素在健康與溫泉氣候旅遊中的創新使用調查;建模解決方案」後,研究人員制定了一個概念模型,隨後轉化為一個實驗性功能模型,名為「人造鹽礦環境鹽療室」,用於地面鹽療,並在國家復健、物理醫學與溫泉療法研究所內建造。 在這個模型之後,研究人員在地下鹽礦環境中進行了調查,旨在評估具有洞穴/鹽療潛力因素的存在和質量,以及進行醫學-生物學多學科調查,包括實驗性鹽療治療前後對實驗動物(通過卵白蛋白致敏誘導病理的Wistar大鼠)的機體和細胞水平分析。 根據獲得的實驗結果,研究人員制定了「針對某些慢性呼吸道病理患者進行實驗性鹽療治療的初始醫學適應症」。 值得注意的是,在感染性發炎或過敏過程中,身體的各種系統和機制以及機體或細胞成分都參與其中。 吞噬作用是抵抗感染最迅速的防禦機制之一。吞噬細胞由骨髓的前體細胞產生,分為巨噬細胞和微噬細胞。在血液中,巨噬細胞以單核細胞為代表,而微噬細胞則是以多形核嗜中性白血球(PMN)為代表,它們約佔白血球的60%,也是最重要的吞噬細胞。 方法 對象:根據INRMFB「人造鹽礦環境鹽療室」的醫療適應症和禁忌症(如下所列)進行患者篩選。 適應症 患者年齡: 7-60歲;10歲以下的嬰幼兒必須由父母陪同。 性別: 女性或男性。 非過敏性/內源性/非異位性氣喘、過敏性/外源性/異位性氣喘、氣喘性支氣管炎: (1) 過敏學測試呈陰性或異位性皮膚測試呈陽性(針對不同類型氣喘)。 (2) 血液和/或咳痰中嗜酸性球(Eo)計數高或正常。 (3) 臨床病程相對非嚴重。 (4) 無氣喘發作或嚴重氣喘狀況的無症狀期或伴有支氣管阻塞的無症狀期。 (5) 有經證實支氣管阻塞但無氣喘發作或嚴重氣喘狀況的症狀期。 間歇性支氣管氣喘,無藥物治療或伴有症狀性藥物治療: (1) 無氣喘發作或嚴重氣喘狀況。 (2) 不因體力勞動(運動誘導性氣喘)引起負面發展。 (3) 不因濕度、氣溫變化、氣體或其他微氣候參數引起負面發展。 (4) 伴有或不伴有非過敏性鼻炎。 (5) 伴有或不伴有鼻息肉病。 (6) 伴有或不伴有對阿斯匹靈或其他藥物的敏感性。 慢性支氣管炎: 無負面發展的無症狀期或症狀期,無藥物治療或伴有症狀性藥物治療。 慢性阻塞性支氣管肺病(BPOC): 無負面發展(無惡化/急性加重、無喘鳴、持續咳嗽伴咳痰和呼吸急促)的無症狀期或症狀期,無藥物治療或伴有症狀性藥物治療。 過敏性和慢性、感染性發炎性鼻炎和鼻竇炎: 間歇性或輕度持續性,無負面發展的無症狀期或症狀期,無藥物治療或伴有症狀性藥物治療。 禁忌症 包括氣喘發作併發症(如氣喘持續狀態、肺不張、氣胸)、無法藥物控制的嚴重持續性支氣管氣喘、持續性呼吸困難和藥物難治的嚴重氣喘狀況、運動誘導性氣喘或微氣候參數變化引起的負面發展(頻繁發作或嚴重氣喘症狀)、嚴重藥物相關併發症(嚴重支氣管痙攣、窒息、嚴重過敏反應、過敏性反應和 Kwinke 腫脹、過敏性休克、氣喘持續狀態)、急性支氣管炎、II-III級心力衰竭、肺結核、心臟病、高血壓、腎臟疾病、肝炎、糖尿病、膠原沉積症、急性風濕性疾病、腦創傷(外傷、神經感染、腦部功能障礙/中樞或週邊神經系統疾病、癲癇)、幽閉恐懼症、憂鬱症、手術後恢復期(2個月內),以及水療和物理治療的一般禁忌症等。 實驗組與對照組 對 18 名患有支氣管哮喘、慢性支氣管炎、慢性阻塞性支氣管肺炎的患者(16 名成人和 2 名 6-13 歲嬰兒)進行了研究,其中 14 名患有支氣管哮喘,病情得到治療控製或部分控制(特應性 - 2 例,中度 - 12例),也患有其他疾病,如過敏性鼻炎(包括中度持續性)、鼻竇炎、呼吸道病毒病、病毒性肺炎後遺症、慢性胃炎、十二指腸潰瘍、缺血性冠狀動脈疾病、輕度二尖瓣功能不全、異位性皮膚炎、慢性支氣管炎、高血壓性心肌病變、1-2 度高血壓性高血壓性動脈粥樣硬化性皮膚炎、慢性支氣管炎、高血壓性心肌病變、1-2 度高血壓性高血壓性動脈粥狀硬化性疾病、慢性疾病、CD、Dil疾病、血性高血壓性高血壓性度肥胖、泌尿道感染; 4 位慢性支氣管炎或慢性阻塞性支氣管肺炎(II 型和 III 型)患者出現 GOLD 急性惡化(1 例),表現為心律不整、心律過速、血脂異常,全部進行醫學-生物學檢查後,選擇15名患者(患有支氣管氣喘,以及過敏性鼻炎、慢性支氣管炎、慢性阻塞性支氣管肺病)為實驗組,接受INRMFB「人造鹽礦環境鹽療室」的實驗性鹽療(HT)治療。另有一個對照組,包括4名患有類似病理的患者,接受家庭藥物治療,未進行鹽礦洞穴療法或鹽療。 圖1 INRMFB 的人工鹽礦鹽療環境 結果 在鹽療程序的前3-7天,15名鹽療組患者中有7名(5名氣喘、1名慢性支氣管炎、1名COBP)出現了刺激性咳嗽。患者對地下環境條件的臨床適應發生在5-10天後。經過10天的鹽療程序後,觀察到受試患者的刺激性乾咳病例減少和嚴重程度顯著降低,直至完全消退。經過12-15天的特定鹽療治療後,乾咳和喘鳴消失。2/3的受試患者(患有氣喘、慢性支氣管炎、COBP)出現罕見的粘稠咳痰(在最後幾次鹽療程序中出現1-3次),另有患者出現液體咳痰和咳痰量增加。 治療期間未發生嚴重氣喘狀況或額外感染。1/4的受試患者在15天鹽療程序後,或在鹽療停止後5-10天,能夠將特定藥物(抗組織胺藥、支氣管擴張藥、吸入性皮質類固醇)的劑量逐漸減少20-30%。研究途中共有3名患者未能完整執行鹽療程序(一名患有支氣管氣喘和十二指腸潰瘍的患者在第三次HT治療期間,因十二指腸疼痛,遵照INRMMB醫生的建議停止了鹽療;另一名患有慢性支氣管炎的患者在第七次HT治療期間,因治療前在家中出現消化問題而停止治療,三天後恢復治療。還有一名患有支氣管氣喘的患者在第十次HT治療期間,因頸椎病疼痛急性發作,遵照家庭醫生的建議中斷了鹽療。) 在實驗性鹽療治療後獲得的數據顯示,與「正常值」和對照組患者的值相比,接受特定鹽療治療的患者(包括嬰幼兒)體內非特異性抵抗參數(中性粒細胞PMN吞噬作用、NBT試驗中的中性粒細胞細胞內氧化還原反應)被啟動。 圖2 實驗性鹽療治療前後,以及對照組患者血液中中性粒細胞(PMN)吞噬作用的結果。 所得結果顯示,實驗性鹽療治療對刺激吞噬過程和增加身體非特異性抗感染抵抗力方面具有積極作用,這從氣喘、過敏性鼻炎和慢性支氣管炎、慢性阻塞性支氣管肺病患者血液中吞噬細胞PMN的上升趨勢以及PMN顆粒球依賴氧氣的殺菌作用(硝基藍四唑試驗)的活化中可以看出。然而,慢性支氣管炎和慢性阻塞性支氣管肺病患者數量較少,不足以得出顯著的正面結果,因此,有必要擴大相關研究的樣本量。 結論 對接受特定鹽療治療的支氣管氣喘、慢性支氣管炎和慢性阻塞性支氣管肺病患者所獲得的結果評估表明,該治療觸發了抗發炎(包括抗過敏機制)機制,並顯示出發炎過程趨於減輕。所獲得的數據表明,在鹽療治療後,支氣管氣喘患者的身體敏感性和感染性發炎過程有所下降,同時也證明了需要延長或重複鹽療療程。 原文及內文文獻出處: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4391365/
硬舉和早安體前屈之間的動力學和運動學差異
硬舉和早安體前屈之間的動力學和運動學差異 背景介紹 肌力訓練,例如硬舉(Deadlifts,簡稱為硬舉)或早安體前屈(Goodmornings,簡稱為GM)通常用於預防計劃中,以降低前十字韌帶(Anteriorcruciateligament,簡稱為前十字韌帶)損傷風險或用於腰痛患者的康復,以及在訓練期間用於提高運動員的具體表現,其中負荷條件對被動和主動肌肉骨骼結構都起著重要作用。在這裡,運動運動學在控制舉重力學方面起著關鍵作用,因此可以調節受傷風險和表現水準[1]。1999年在瑞士,體能訓練期間最常見的傷害是肩膀24.4%、背部16.6%、大腿11.0%和膝蓋8.8%[2]。受傷原因主要歸因於超負荷(45.6%)和錯誤執行練習(21.1%)[2]。儘管有這些統計數據,但對力量訓練期間許多練習的負荷條件的完整生物力學理解仍然缺乏。 硬舉是一種多關節阻力訓練,可在多種訓練環境中進行[3]。訓練開始時,訓練者處於下蹲姿勢,雙臂伸直並指向下方,雙手交替握住槓鈴[1]。動作主要包括膝蓋和臀部的伸展,直到身體直立。隨後,舉重運動會使用以下肌肉:臀大肌、豎脊肌、膕繩肌、股四頭肌、斜方肌、菱形肌、三角肌和指屈肌[4]。由於硬舉是一種封閉鏈運動[5],它常用於前十字韌帶重建術後的預防和康復,以提高膝關節周圍肌肉結構的力量,從而提高關節的動態穩定性[6-8]。硬舉也是力量舉重的三大分項之一。在比賽中,人們已經廣泛研究了舉重的生物力學,側重於相撲式和傳統式[1、6、9],其中硬舉期間4個不同位置的最大等長力量被證明會導致在硬舉結束時力量有更大的增加潛力(從3380-5829N)[10]。使用這些練習進行訓練也與脊椎的功能適應有明顯的相關性,其中力量舉運動員每年舉起的重量與L3的骨礦物質含量相關[11]。然而,硬舉舉起過程中軀幹前傾增加可能會使脊椎和背部肌肉更容易受傷[11,12]。針對此問題,Cholewicki及其同事[12]證明,舉起時較直立的軀幹能夠減少腰椎L4/L5關節的前向剪切力。此外,Escamilla及其同事[1]的研究也表明,為了最大限度地降低背部受傷風險並提高運動表現,盡可能保持槓鈴靠近身體非常重要。本研究未發現高等級別和低級別舉重運動員的運動學特徵存在統計上的顯著差異,但他們確實發現了槓鈴通過膝蓋的方式存在差異:高等級健力運動員比低級別健力運動員將槓鈴更靠近身體。 早安體前屈運動是一種輔助運動,主要由健力運動員用來強化軀幹伸肌、臀大肌、膕繩肌和豎脊肌的力量[13]。從直立站立姿勢開始,槓鈴放在肩膀上,髖部逐漸屈曲,直到達到最大屈曲度,但膝蓋始終保持伸直。早安體前屈練習是專門訓練腰椎-胸椎屈曲和背部伸展的好練習[14],但對於所有水平的運動來說,在接近最大力量時都需要良好的舉重技術,以避免急性損傷或長期損傷。此時,下背部必須帶有足夠的力量來保持身體處於正確的位置,因為已知豎脊肌力量較大,導致L5/S1水平產生較高的剪切力和壓縮力[15]。作者指出,充分訓練下背部肌肉和採用正確的運動技術對於降低背部受傷風險非常重要[15,16]。在Carpenter和Nelson[17]的綜述中,他們建議腰痛患者進行腰椎伸展修復訓練,並在骨盆穩定的情況下,以特定、漸進和強化的方式進行,因為這已被證明能最有效地改善腰部力量、肌肉橫截面積和椎體骨礦物質密度。後者建議與肌力訓練能夠緩解腰痛的普遍發現相一致[18]。 眾所周知,在硬舉訓練過程中,脊椎的軸向負荷主要來自於施加在較小內部槓桿臂上的較大肌肉和韌帶力量。重要的是,人們認為腰椎屈曲的程度(脊椎前凸的減少)決定了韌帶在內部負荷產生中所佔的比重[19,20],這在重量舉起過程中可能存在,也可能不存在[21]。由於韌帶的槓桿臂比肌肉的槓桿臂小,因此在動作時保持足夠的脊椎前凸可減少椎體間骨對骨的負荷,這是由於後韌帶張力降低造成的[21]。然而,保持與完全腰椎屈曲1-3°的裕度似乎足以避免超負荷,這與在高技能健力運動員身上觀察到的運動學現像一致[21]。 在所有運動類型中,早安體前屈硬舉訓練敏捷性、速度和力量的能力不相上下[22],包括用於前十字韌帶復健的典型肌力練習[23],但運動過程中的潛在傷害風險也相當[24]。儘管早安體前屈和硬舉被廣泛使用,但在早安體前屈和硬舉期間,下肢和軀幹運動的關鍵差異,更重要的是由此產生的關節負荷條件仍然未知。因此,本研究旨在比較整個舉重動作過程中以及在矢狀面上早安體前屈和硬舉期間最深屈曲點的下肢和脊柱的節段運動學和關節矩。 方法 9名有肌力訓練經驗的男性和4名女性受試者(平均年齡24.5±4.3歲,體重74±11公斤,身高180±7公分)在進行深蹲(硬舉s)和中蹲(早安體前屈s)練習時進行了分析。本研究經瑞士蘇黎世聯邦理工學院倫理委員會批准(EK2012-N-57)。其中一名受試者簽署了書面知情同意書,同意發表其圖像,所有受試者均簽署了書面知情同意書,同意參與本研究。 為分析身體運動,採用了配備12個相機(MX40)且取樣頻率為100Hz的光電系統(Vicon,OxfordMetricsGroup,英國)。使用兩個400×600毫米測力台(9281B型Kistler,瑞士溫特圖爾)測量地面反作用力,每隻腳下放置一個,頻率為2kHz。使用了IfB標記物組[25],該組包括腿部、骨盆、肩部和手臂上的55個標記物、背部上的22個標記物和連接在槓鈴上的2個標記物(圖1)。靠近脊椎以及後腳和前腳的標記物直徑為9毫米,而其他所有節段使用的標記物直徑為14毫米。每個標記物均由經過訓練的人員在觸診後用雙面皮膚膠帶粘貼。 圖1 測量設定包括以下內容:a)帶有IfB標記組的受試者,b)槓鈴,c)雙腳下的力板和d)12個Vicon相機中的其中1個。 受試者穿著平常的健身訓練鞋和短褲,女性則額外穿著比基尼上衣。在跑步機上跑步或舉起空載槓鈴進行溫和的熱身後,受試者進行基本動作任務[25]。受試者接受了這兩項練習的標準化指導(請參閱硬舉和早安體前屈的標準化指導部分)。兩項練習均以直立姿勢開始。對於早安體前屈,建議受試者不要彎曲膝蓋。然後進行一組早安體前屈,每組重複8次,槓鈴上額外負重25%的體重(BW),將槓鈴置於上斜方肌。之後,受試者另外進行硬舉,每組重複8次,槓鈴上負重25%和50%的體重,額外負重代表健康非力量舉運動員的典型負重,並以體重百分比標準化。 硬舉和早安體前屈的標準化指令 一般說明: 1.直立站立,雙腳分開與肩同寬。 2.將雙腳稍微向外伸直,順著雙腳的自然分叉。 3.將胸腔抬起至自然的脊椎位置。 4.進行練習時保持核心肌肉的緊張。 5.上升過程中呼氣。 6.在向下和向上移動時以相同的正常速度進行練習。 7.轉向前的最低點:腰椎不屈曲。 硬舉具體說明: 1.用舒適的握法握住槓鈴,一隻手旋後,另一隻手旋前。 2.保持頭部處於水平視線。 早安體前屈具體說明: 1.將槓鈴放在三角肌後部,並以舒適的手部位置握住。 2.保持頭部處於脊椎的延伸處。 運動數據在ViconNexus(版本1.7.1,OxfordMetricsGroup,英國)中重建。這兩個練習的重複定義皆基於起點和終點,使用槓鈴上兩個標記物的垂直速度(v槓鈴 >0.04公尺/秒)。重複次數按時間歸一化並取平均值。此外,也取每次反覆最大值的平均值。此外,對力板進行了專門校準,以便校正壓力中心(COP)[26],從而在逆向方法中保持準確性。膝關節和髖關節的中心是根據基本運動任務[25]在功能上確定的,L4/L5的關節中心是根據人體測量數據在解剖學上定義的[27]。以準靜態解的逆方法計算矢狀面的外部關節矩[28],同時考慮地面反作用力與運動學資料[29],並標準化為體重[30]。膝關節和髖關節的屈曲/伸展矩取雙肢的平均值。逆方法包括關節位置、作用於每隻腳的力、節段的重力[30]。由於在這些練習中節段的加速度較慢,慣性力被忽略。所有計算均在Matlab(版本8,TheMathWorksInc.,美國馬薩諸塞州內蒂克)中完成。 使用對應標記點雲的最小平方法擬合[25],確定每個節段相對於站立試驗中定義為中立位(0°旋轉)的參考節段的位置和方向。關節旋轉以螺旋軸方法描述,對於臨床可解釋的旋轉分量,將姿態向量沿著節段固定、正交、解剖定義的關節座標系的軸分解[25]。關節角度、曲率和力矩均在矢狀面上進行分析。 以多重重複測量變異數分析(顯著性定義為p<0.05)分析了額外槓鈴負荷(25%體重和50%體重)和舉重類型(硬舉和早安體前屈)對膝關節和髖關節最大節段角度、骨盆相對於腰椎和腰椎相對於胸椎的最大和最小節段角度、關節、髖關節最大節段角度、骨盆相對於腰椎和腰椎相對於胸椎的最大和最小節段角度、膝關節、髖關節活動標準化最大力矩的影響。然後對三組以及參數數量進行Bonferroni調整,以確定顯著差異,顯著性定義為p<0.0033。對每位受試者的所有八次重複均取平均值以進行統計分析。使用IBMSPSS軟體(版本21,SPSSAG,瑞士)進行統計計算。 結果與討論 膝蓋和髖 運動學 在早安體前屈期間觀察到的矢狀面上膝關節和髖關節的最大旋轉及其關節運動範圍明顯小於在硬舉期間(表1)。在8次反覆中觀察到的膝關節和髖關節最大關節角度及其關節運動範圍的典型受試者內標準差<2.5°。由於早安體前屈期間的舉重執行類型,膝關節幾乎保持伸直,因此膝關節會出現這些結果是可以預料的。由於伸展膝關節位置時雙關節膕繩肌的長度有限,早安體前屈期間髖關節的屈曲運動較小可能是一種限制。在硬舉期間獲得的最大膝關節角度略大於Brown和Abani[31]觀察到的角度,而髖關節角度保持不變。在硬舉期間,在25%和50%BW的負荷條件之間,最大膝關節和髖關節角度或其相應的關節運動範圍沒有變化。在膝關節和髖關節硬舉過程中觀察到的關節運動範圍與McGuigan和Wilson[9]研究中觀察到的關節運動範圍一致。 表1 本研究和其他研究[1, 6, 9, 31]中的最大節段屈曲角度,膝關節、髖關節、骨盆-腰椎和腰椎-胸椎在矢狀面上的旋轉範圍(關節活動範圍)(以度為單位),以及腰椎和胸椎曲度的關節活動範圍(1/m) 動力學 在硬舉訓練期間,在槓鈴的兩種負荷條件(25%及50%體重)之間,未發現膝關節在矢狀面上的最大力矩發生變化。這似乎相當令人驚訝;由於槓鈴上有額外的負荷,人們可能會預期負荷會更高(表2)。然而,似乎軀幹位置的輕微變化能夠顯著改變膝關節的矢狀面力矩,從而抵消額外負荷的影響。透過這樣做,受試者設法避免了膝關節的額外負荷。另一方面,如預期般,髖關節屈曲力矩在硬舉訓練期間隨著槓鈴上額外的重量而顯著增加(表2)。 表2 膝關節、髖關節和 L4/L5 區域矢狀面上早安體前屈承受25%額外負荷、硬舉承受25%和 50% 額外負荷的平均歸一化矩和標準差 (SD) (N*m/BW),以及其他研究的相應結果[1, 6, 12, 15, 31] 在早安體前屈運動期間,膝關節受到外部伸展力矩的作用;而在硬舉運動期間,當膝關節屈曲角度達到25°及以上時,產生的力矩為屈曲力矩(圖2)。硬舉運動期間的最大膝關節外部力矩(表2)與Escamilla等人[1,6]研究中的膝關節力矩相當,儘管他們使用的槓鈴負荷要大得多。與此結果相反,CholewickiJ、McGillSM和NormanRW[12]以及BrownEW和AbaniK[31]的研究表明,與本研究相比,膝關節力矩略低(表2)。 圖2 所有受試者在進行早安體前屈和硬舉運動時,對所有重複次數取平均值的矢狀面上的標準化膝關節力矩[N*m/BW](外部膝關節屈曲力矩為正值),併計算相應的膝關節屈曲角度([°],零代表直腿,根據站立試驗定義),與深蹲運動相比(數據取自[30])。*:直立位置離心階段的起點;藍色:硬舉帶有25%額外負荷;紅色:硬舉帶有50%額外負荷;綠色:早安體前屈帶有25%額外負荷;藍色虛線:深蹲帶有25%額外負荷;紅色虛線:深蹲帶有50%額外負荷。 在相同額外負荷(25%體重)下,早安體前屈動作時髖部矢狀力矩明顯大於硬舉動作(表2)。然而,本研究計算出的髖部矢狀力矩比上述研究[1,6,12,31](表2)小2至6倍,但這與減少的槓鈴負荷相符,因此完全在意料之中。 事實上,在早安體前屈期間觀察到膝蓋處最大的伸展力矩(表2)。值得注意的是,早安體前屈對膝屈肌來說是一種相當等長的運動,但由於髖部的運動,腿筋會發生離心和向心收縮(圖2)。在相同的額外重量下,與硬舉相比,整個運動過程中髖部的關節運動範圍明顯較小,但髖部矢狀力矩在早安體前屈期間明顯較大(圖3)。在額外負荷50%的硬舉期間觀察到髖部最大的關節運動範圍和最高的矢狀力矩(圖3)。 圖3 在所有重複次數和所有受試者(外部髖屈曲力矩為正值)中平均的矢狀面標準化髖關節力矩[N*m/BW],帶有相應的髖屈曲角度([°],零代表直髖,根據站立試驗定義),與深蹲練習相比(數據取自[30])。*:直立位置離心階段的起點;藍色:硬舉帶有25%額外負荷;紅色:硬舉帶有50%額外負荷;綠色:早安體前屈帶有25%額外負荷;藍色虛線:深蹲帶有25%額外負荷;紅色虛線:深蹲帶有50%額外負荷。 觀察到深蹲(硬舉)的運動和負荷模式與深蹲相似[30]。此時,最大膝關節屈曲角度在百分之幾以內(<4%),而當深蹲時,50%額外負荷時膝關節的最大屈曲力矩更大(圖2)。然而,在髖部觀察到了更大的差異,硬舉期間的最大屈曲力矩至少要大50%(圖3)。 前十字韌帶損傷預防的相關結果 許多研究已經將股四頭肌與腿後肌的力量比(H:Q)確定為前十字韌帶斷裂的一個危險因子[32],尤其是在女性[33]。Holcomb及其同事[33]在其他練習中,透過6週內的訓練,使用了早安體前屈和直腿硬舉來調整H:Q比。對於多關節肌肉(如半膜肌和半腱肌)的訓練,應考慮髖關節和膝關節的關節角度及其對應的力矩。基於在早安體前屈期間觀察到膝關節最大外部伸展力矩(圖2)和髖關節屈曲力矩的發現(圖3),可以推斷早安體前屈可能是集中強化腿後的有效策略。這項發現與EbbenW[32]的研究一致,他證明了腿筋訓練對於減少前十字韌帶損傷的重要性,並進一步建議早安體前屈訓練作為預防措施。 本研究一個顯著的嶄新結果是,在深蹲(硬舉)過程中,槓鈴上施加更大的額外負荷並未觀察到更大的膝關節外部力矩(表2)。與深蹲[30]相比,硬舉的優點在於,在相同額外負荷下,膝關節屈曲力矩較小(圖2),但髖關節屈曲力矩較大(圖3)。因此,根據觀察到的肌力練習動力學和運動學特徵,建議進行以下排序,以便將H:Q比率調整為H:早安體前屈、硬舉50%、硬舉25%和深蹲。 背 運動學 腰椎和胸椎曲度的關節運動範圍以及骨盆腰椎和腰胸椎節段的最大和最小屈曲和伸展角度均不受執行或槓鈴上額外重量的影響(表1)。 背部訓練 令人驚訝的是,在舉重向心和離心階段,L4/L5力矩和腰椎在矢狀面上的曲率之間的關係是不同的;尤其是在使用50%額外重量的硬舉期間(圖4)。在離心階段,與相同矢狀力矩的向心階段相比,腰椎背部保持較高曲率的時間更長(圖4)。由於在25%BW額外負荷的兩種練習中,L4/L5處的屈曲力矩相似(表2),並且沒有觀察到曲率關節運動範圍或背部節段運動學的差異(表1),從生物力學的角度來看,這兩種執行類型對於軀幹是可比的。因此,下肢運動學和力學練習之間的差異應被視為更相關。 圖4 矢狀面上的標準化L4/L5力矩[N*m/BW]在所有重複和所有受試者(外部L4/L5屈曲力矩為正)中取平均值,並帶有相應的腰椎曲度[1/m]。*:直立位置離心階段的起點;藍色:硬舉帶有25%額外負荷;紅色:硬舉帶有50%額外負荷;綠色:早安體前屈帶有25%額外負荷。 實際應用 為了優化股四頭肌的訓練效果,需要較大的膝關節活動範圍(關節運動範圍)[34]和膝關節的外屈曲力矩。因此,儘管額外的負荷不會影響膝關節的矢狀面力矩,但硬舉是股四頭肌訓練的首選動作。在下蹲過程中,我們觀察到膝關節的關節運動範圍相似,但矢狀面的力矩較高,且力矩具有負荷依賴性[30]。 為了訓練臀大肌,早安體前屈產生的矢狀力矩比硬舉更大,但關節運動範圍更小。因此,如果需要更大的關節運動範圍,硬舉被認為是更好的選擇。由於膝關節關節運動範圍較小,對於既往膝關節損傷的患者,在復健早期應選擇早安體前屈,而不是硬舉。此外,早安體前屈能夠避免膝關節的外部屈曲力矩。早安體前屈產生的伸展力矩大小與硬舉產生的屈曲力矩大小相似。 結論 硬舉和早安體前屈表現出不同的下肢運動和負荷模式,其中早安體前屈期間膝蓋幾乎保持伸直,因此產生較大的伸展力矩。早安體前屈期間的最大膝關節和髖關節角度以及膝關節和髖關節的關節運動範圍均小於硬舉。從運動學上講,硬舉通常不受槓鈴額外重量的影響。硬舉期間膝關節的屈曲力矩也不受額外25%負荷的影響,然而,在使用50%BW額外負荷的硬舉期間髖關節的矢狀力矩較大。由於槓鈴負荷較大時髖關節和L4/L5區域的矢狀力矩較大,因此在舉起過程中應格外小心,確保軀幹的核心穩定性,因為脊椎負荷較大,尤其是在進行更高額外負荷訓練時。最後,為預防前十字韌帶損傷,建議使用早安體前屈來訓練膕繩肌與股四頭肌的比例。 原文及內文文獻出處: Schellenberg, F., Lindorfer, J., List, R. et al. Kinetic and kinematic differences between deadlifts and goodmornings. BMC Sports Sci Med Rehabil 5, 27 (2013). https://doi.org/10.1186/2052-1847-5-27
