心跳變異生理反饋：如何及為何能發揮作用？(上) | Heart rate variability biofeedback: how and why does it work?

心跳變異生理反饋：如何及為何能發揮作用？(上) | Heart rate variability biofeedback: how and why does it work?

心跳變異生理反饋：如何及為何能發揮作用？

Heart rate variability biofeedback: how and why does it work?

 

近年來，以心跳變異生理反饋（Heart Rate Variability Biofeedback/HRVB）作為治療多種疾病和提高表現的方式得到了大力支持 （Gevirtz, 2013）。 由於哮喘和抑鬱症等多種疾病似乎對於此形式的心肺反饋訓練有所反饋，因此可能的機制問題變得更加突出。 最受支持的可能機制是加強壓力感受器的穩態（Vaschillo等人，2002；Lehrer等人，2003）。 近期有人提出了對額葉皮質區域迷走神經傳入通路的影響。在本次研究中，將針對相關研究和其他可能HRVB積極作用的機制解釋進行回顧性討論。

 

關鍵詞：心跳變異、生理反饋、諧振、感壓反射、穩態

 

在20世紀1990年代（Lehrer等人，2000）開始嘗試一種心肺功能干預法，在這之後分別被標記為HRVB、呼吸性竇性心律失常（Respiratory Sinus Arrhythmia/RSA）生理反饋或共振頻率反饋（Resonance Frequency Feedback/RFF）。過程包括在緩慢呼吸練習期間反饋逐次心跳率數據，這樣一來參與者將能嘗試最大化RSA，創建近似於正弦波狀的峰值和谷值曲線，並將 RSA與心率模式相互配對。RSA是指吸氣期間心率增加/呼氣期間心率下降所產生的心率模式。因此，如下圖所示，參與者使用反饋或呼吸調速裝置來產生特有最大化RSA。

 

 

此為HRVB屏幕設備顯示正從正常呼吸轉移到每分鐘7次呼吸的期間

 

Gevirtz（2013）的研究回顧了有關於HRVB結果的既有文獻。研究了以下應用類別：哮喘、慢性阻塞性肺病、腸激躁症、週期性嘔吐、經常性腹痛、纖維肌痛、心臟康復、高血壓、慢性肌肉疼痛、妊娠高血壓、抑鬱、焦慮、創傷後壓力症候群、失眠和表現[1]。雖然大多數領域都不是透過對照研究取得廣泛性支持，但總體看來似乎對於這種干預方式是給予高度肯定。也可以看出，在應用方面是具多樣性的，已經有人開始探索怎樣的生理和/或心理機制能夠幫助證實這些正向結果。

 

在HRV生理反饋期間達到HRV高振幅的機制

心率變異性（HRV）由於其復雜結構，經常性被形容為”混亂的”，涉及了各種疊加的振盪頻率且彼此間非線性關係（Ivanov等人，1999；Pikkujamsa等人，1999）。在其模式當中涉及的部分過程是由已知的反射引發，部分具有調節功能，通常是由不同自主神經通路所控制。可以將這過程稱為”負回饋環”，它們作為為閉環系統組件運行，有助於維持動態平衡，同時也允許適應環境需求Lehrer and Eddie, 2013）。在HRV生理反饋過程中，心率振盪的波幅增長會超越靜止時數倍之多，而模式會變得簡單且呈正弦。這種模式幾乎出現在每個人身上，即便是從未接觸過該技術者，通常也能夠在不到一分鐘的時間內達到。此效應機制在於多項過程的匯總(1) 特定頻率下心率振盪和呼吸之間的相位關係，(2) 特定頻率下心率和血壓振盪之間的相位關係，(3)感壓反射（baroreflex）的活動 ，（4）心血管系統的共振特性。

 

心率振盪和呼吸之間的相位關係

正常呼吸時，眾多心率振盪之一通常與呼吸頻率相同。人們經常在不同時間以不同頻率進行呼吸，並且不同人之間傾向於以不同速率呼吸。普遍來說，大部分人的多數呼吸頻率會落在0.15-0.4 Hz之間，即每分鐘9至24次呼吸。相應於此的心率振盪被稱為RSA/呼吸性竇性心律失常，可以解讀成是呼吸對心臟竇房結的影響。0.15-0.4 Hz 的頻率範圍是HRV頻譜中的“高頻”段（HF），這個範圍之間的頻譜幅度通常會作為RSA指標（Berntson et al., 1997）。然而，雖然RSA通常是受到呼吸驅使，但它也可能受到中樞神經系統的呼吸控制器振盪影響，有時與實際呼吸不同。這些過程可能受到外部因素（例如突然而來的運動或壓力、嘆氣等）的影響，當中控制器和實際呼吸都可能造成心率振盪。有時會以不同的頻率和不同的模式發生，RSA與呼吸之間的分離展現於機械通氣（(Van de Louw et al., 2010）、呼吸暫停（Passino et al., 1997）和配速呼吸（Song and Lehrer, 2003）期間。在靜息呼吸頻率下，呼吸與HRV之間的相位關係遠遠不及同步，以至於心率往往會在呼吸中位點吸氣而隨著增加，而在呼吸中位點呼氣後心率降低（Vaschillo et al., 2002）。

 

現在我們知道呼吸性竇性心律失常具有重要的調節功能，控制了肺泡的氣體交換速率，當肺部空氣含氧量豐富時，心率往往會更高，而當肺部含二氧化碳量達最高時，就會引發呼氣。然而值得注意的是，心率和呼吸之間的部分異相關係並不是最有效的氣體交換模式。在日本的Hayano等人（1996）進行動物實驗研究發現，當心率在吸氣開始時隨之增加，並在呼氣開始時逐步減少（即0°相位關係）時，肺泡處氣體交換效率最高。在這些研究中，為去神經支配犬隻進行人工通氣，將其心率振盪完全交由心臟起搏器控制，這樣呼吸和心率之間的相位關係便可通過實驗操縱，分為三個相位關係：0°、90°和180°（最後一個） 對應於心率在每次呼氣開始時開始增加，並在每次呼氣開始時開始下降的模式）。他們進行肺泡中的氣體交換測量，發現在0°相位關係時氣體交換最大，在 90°相位關係時處於中等水平，在180°相位關係時最低。或許部分異相之間相位關係功能是為生物體提供最大程度的靈活性，使得在代謝需求較大時可以實現更高的效率，在需求減少時可以改為較低效能。不同代謝需求程度的相位關係研究尚仍有待證實，因此這種解釋仍然僅為推測性質。

 

呼吸性竇性心律失常也可以反映自主功能的幾個面向。它完全由副交感神經（迷走神經）控制，因此迷走神經向竇房結的輸出主要僅在呼氣期間發生。因此，更大的迷走神經流量將產生更大的RSA波幅，許多科學家便將RSA（或HF HRV）定義為“心臟迷走神經張力”或副交感神經對心臟的影響（Berntson et al., 1997）。不過，較長的呼氣（Strauss-Blasche 等，2000）和較慢的呼吸（Eckberg et al., 1985; Grossman et al., 1991; Song and Lehrer, 2003）也可能增加 RSA波幅，這與副交感神經流量可能就無關，因為副交感神經在每次呼吸時的輸出時間相對較長。

 

事實上，人們早已知道HRV波幅與呼吸頻率系統相關，呼吸較慢時可達到較高波幅（Eckberg et al., 1985; Brown et al., 1993; Badra et al., 2001; Eckberg, 2003; Song and Lehrer, 2003）。然而，大多數研究發現，當呼吸頻率約為0.1 Hz（每分鐘呼吸6次）時，通常可以達到最大成效。當Vaschillo在俄羅斯聖彼得堡工作，使用“傳遞函數分析”系統性研究了呼吸和心率之間的關係，即在不同頻率（即不同呼吸速率）下研究兩種振盪之間的相互作用。呼吸頻率下的最大心率振盪發生在大約0.1 Hz（每分鐘六次呼吸）處，這是心率與呼吸以0°相位關係（即完全同相）振盪的頻率。因此，以此頻率呼吸可產生最高的RSA振幅和最有效的氣體交換。

 

還應該注意的是，呼吸引發的HRV變化可能起到正反饋迴路作用，通過副交感神經傳入系統從心臟到中樞神經系統的反饋，HRV會進一步螺旋式增加，在後面會再詳細提到。

 

這些結果等同於，當HRV生理反饋在心率和呼吸之間產生0°相位關係時，需要更高氣體交換效率的條件可能會有所改善。與此相一致的是，有證據表示HRV生理反饋經訓練後讓運動表現變得更好（Strack, 2003; Shaw, 2011; Paul and Garg, 2012），並且HRV生理反饋可能有助於改善肺氣腫患者的呼吸症狀和生活質量（Giardino et al., 2004）。

 

心率和血壓之間的相位關係

Vaschillo早期的研究還顯示當系統受到不同頻率刺激時，心率和血壓之間的相位關係會發生系統性變化。他發現對每個人來說，都有一個特定頻率，在該頻率下，每單位血壓變化的心率變化最大。這個頻率會因人而異，但約為 0.1 Hz。（在後來的研究中，我們將最高心率振盪的平均頻率細化為約0.09 Hz，即每分鐘5.5次呼吸，呼吸持續時間約為11 秒；Vaschillo et al., 2002）當他檢查心臟之間的相位關係時，發現在這個頻率下，心率和血壓以 180°相位關係振盪：即完全異相關係，一旦心率開始上升，血壓就開始下降，而一旦心率開始下降，血壓就開始上升。此相位關係強烈表明高振幅心率振蕩機制即為感壓反射。