心跳變異生理反饋：如何及為何能發揮作用？(中) | Heart rate variability biofeedback: how and why does it work?

心跳變異生理反饋：如何及為何能發揮作用？(中) | Heart rate variability biofeedback: how and why does it work?

心跳變異生理反饋：如何及為何能發揮作用？

Heart rate variability biofeedback: how and why does it work?

 

感壓反射（Baroreflex）

感壓反射/壓力感受反射是由主動脈和頸動脈當中的血壓傳感器所介導的反射，有助於調節血壓波動（Eckberg and Sleight, 1992）。當血壓升高時，動脈壁上的壓力感受器會檢測到動脈的拉伸。血壓升高時，感壓反射會導致心率立即降低。當血壓下降時，感壓反射會讓心率立即增加。因此，當系統以特定頻率受到刺激時，會導致最大心率振盪以及心率和血壓之間的180°相位關係，刺激器效果會與感壓反射效果混合在一起。由於外界刺激導致心率上升，同時也會導致血壓下降，從而造成心率進一步上升的額外刺激；而在外界刺激導致心率下降的同時，也會導致血壓升高，從而造成心率進一步下降的額外刺激。

 

由於心率和呼吸之間的0°相位關係與外部刺激對感壓反射產生最大刺激頻率大致相同，因此呼吸成為提供外部刺激以增加HRV的自然方式。也就是說每次呼吸都會刺激感壓反射。還發現在HRV生理反饋過程中，感壓反射增益（血壓每變化1毫米汞柱，心率每分鐘變化的次數）大幅增加：即感壓反射作用更加強烈（Lehrer et al., 2003）。當經過約3個月時間每日在家練習兩次HRV生理反饋時，發現靜息壓力感受反射增益有所增加（即在人們開始於特定課程中練習生理反饋前；Lehrer et al., 2003）。這證明了感壓反射的神經可塑性，並展示了定期訓練感壓反射可使其變得更強。這也表明受血壓不穩定和壓力感受反射控制影響的各種狀況可能會受到HRV生理反饋影響。也有越來越多證據顯示HRV生理反饋過程可以幫助高血壓患者降低血壓（Nolan et al., 2010; Wang et al., 2010; Lin et al., 2012）。

 

感壓反射神經控制途徑顯示了HRV生理反饋的其他應用可能。感壓反射透過位於腦幹的孤束核介導（Raven et al., 1997; Rogers et al., 2000; Polson et al., 2007; Arnold et al., 2009）。此情緒控制中心透過穿過島葉的延伸通路直接與杏仁核溝通（Volz et al., 1990; Henderson et al., 2004）。或許正因如此，許多各項研究發現HRV 生理反饋對於治療焦慮和抑鬱具有積極的作用（Karavidas et al., 2007; Reiner, 2008; Siepmann et al., 2008; McCraty et al., 2009; Nada, 2009; Zucker et al., 2009; Henriques et al., 2011; Tan et al., 2011; Patron et al., 2013）。

 

 

感壓反射、HRV和心理彈性

有大量證據顯示當HRV振盪波幅更高且更複雜時，人們在身體和情感上都更具彈性。透過碎形熵的各種計算來衡量，更大的複雜性意味著多種調節反饋迴路運行。人們可以將其視為具有多種備用系統來調節身體的系統，並根據環境和內部需求進行微調。因此，HRV較低個體通常具功能性受損：即他們在生理上（Volz et al., 1990; Henderson et al., 2004）或情感上（Friedman and Thayer, 1998; Gorman and Sloan, 2000; Carney and Freedland, 2009; Kemp et al., 2010）生病、年齡較大（Fukusaki et al., 2000; Valentini and Parati, 2009; Nunan et al., 2010; McNarry and Lewis, 2012）、有氧能力較差（De Meersman, 1993; Hautala et al., 2003; McNarry and Lewis, 2012; Boutcher et al., 2013），且在身體嚴重受損時，死亡風險更大（Kudaiberdieva et al., 2007; Laitio et al., 2007; Chan, 2008; Politano et al., 2008; Ranpuria et al., 2008; Stein, 2008; Ahmad et al., 2009; Thayer et al., 2010; Christensen, 2012; Handa et al., 2012; Huikuri and Stein, 2013）。這些研究中的總 HRV值是透過正常心跳間隔標準差來測量得到，即由中樞神經系統輸入到心臟竇房結所控制間隔，而非由異常心臟功能所控制間隔。HRV模式較簡化者似乎也受到相同損害（Otsuka et al., 1997; Srinivasan et al., 2002; Yeragani et al., 2002; Skinner et al., 2008a,b, 2009; Huikuri et al., 2009）。因此HRV通常被視為生理和情感彈性能力的衡量標準。發現到HRV生理反饋可以恢復人們在實驗中暴露於炎症細胞激素時而受到抑制的自主功能（Lehrer et al., 2010）。所有頻率都被這些細胞激素所抑制，就如同身體感染流感或遭受另一種炎症狀況時發生情況一樣。

 

諧振(Resonance)

所有具有恆定延遲的振盪反饋系統都具有諧振特性是一項物理原理。諧振系統是一種當受到刺激時，會在單一頻率下產生高振幅振盪、吸收或掩蓋其他頻率，以產生極高振幅的正弦波振盪的系統（Başar, 1998）。一個日常生活中的例子是所謂的拉森效應（Larsen effect），將麥克風放置在揚聲器前面並用聲音刺激系統會產生單一頻率的高音尖叫聲（Weaver and Lobkis, 2006）。

 

這同樣地也發生在心血管系統中。持續延遲似乎是由系統中的血液量所引發的，儘管理論上，血管彈性及直徑也應該會發揮作用。發現身高較高及男性分別比矮個和女性擁有更多的血液供應，因此共振頻率會較低（Vaschillo et al., 2006）。 也就是說，獨立的低頻率刺激會導致高個和男性的心率振盪幅度最高。無論身高、年齡和體重如何，對共振頻率都沒有影響，有過HRV生理反饋重複系統刺激的經歷也不會影響共振頻率。如果心血管系統中以約0.1 Hz的頻率發生共振，則不應僅因呼吸反應而發生諧振。也就是任何影響心血管系統的節律性刺激源都應該產生相同的效果。事實上，這種現象已在有節奏的肌肉張力（Lehrer et al., 2009; Vaschillo et al., 2011）和情緒誘導圖片呈現（Vaschillo et al., 2008）中被發現。

 

也有證據表明低於0.1 Hz的頻率可能會發生諧振。一些證據指出諧振頻率約為 0.02–0.03 Hz。雖然這種諧振來源尚不完全清楚，但眾所周知，當系統以大約該頻率受到刺激時，血壓振蕩幅度最高（Vaschillo et al., 2002）。該範圍內的振盪被認為主要是由α交感神經系統控制，並與血管張力振盪相關，血管張力也受到感壓反射影響（Vaschillo et al., 2012）。因此，當血壓升高時，血管擴張； 當血壓下降時，血管收縮。這會引發血壓和血管張力振盪，但頻率低於感壓反射的心率分歧，因為血管的擴張收縮是比心臟加減速更緩慢的過程。有關於在此頻率範圍內刺激系統的生理反饋訓練所知甚少。不過普遍來說，有豐富歷練的禪宗僧人傾向於在這個非常緩慢的範圍內呼吸（Lehrer et al., 1999）。該範圍內的振盪也被認為與控制體溫調節的反射有關（Fleisher et al., 1996; Thayer et al., 1997; Matsumoto et al., 1999）。

 

副交感神經傳入通道

多項研究報告指出HRVB可能有效減輕抑鬱和/或焦慮症狀（Karavidas et al., 2007; Reiner, 2008; Siepmann et al., 2008; McCraty et al., 2009; Nada, 2009; Zucker et al., 2009; Henriques et al., 2011; Tan et al., 2011; Patron et al., 2013）。這些研究結果引發人們猜測：除了感壓反射增益之外，可能還有其他機制在當中起作用。 一個可能線索來自最近使用副交感神經刺激治療嚴重抑鬱症的研究（以及癲癇症；Sackeim et al., 2001a,b; Nahas et al., 2005; Daban et al., 2008; George et al., 2008; Cristancho et al., 2011）。使用植入式電刺激裝置刺激副交感神經傳入通路，進而減輕抑鬱症狀。雖然這項技術尚未經過更大規模的隨機對照試驗，但初步試點研究確實提出了有趣的可能性。眾所周知，副交感神經傳入通路影響參與情緒調節和情緒的大腦區域（藍斑核、眶額皮質、島葉、海馬和杏仁核；Grundy, 2002）。此外，有人推測可透過緩慢深呼吸技術刺激可能會刺激這些相同通路，特別是膈下通路的刺激，進而對抑鬱/焦慮症狀產生影響（Brown and Gerbarg, 2005a; Porges, 2011; Brown et al., 2013）。一些研究文獻使用稱為心動週期誘發電位（Heart Period Evoked Potentials/HEPs）技術來研究這些通路的可能性。Schandry和其同事在數年前就已使用此程序來研究內感受（Interoception）（Schandry, 1981, 2003; Schandry et al., 1986; Montoya et al., 1993; Critchley et al., 2004; Pollatos et al., 2005a,b; Gray et al., 2007）。HEP是常見誘發反應（Event-related potentials/ERP）的獨特版本，其中ECG的R波被用作信號而非濾除。每一次心跳都會向大腦產生一次量大電子信號，這可以用表面電極進行測量。上述研究發現，那些具有更好內感受（有能力能感知自身心率）的受試者可能透過副交感神經傳入系統產生更大的誘發電位。因此，如果HRVB正在刺激有益的大腦結構，我們實際可能會在HEP中看到它的反應。目前已有兩項研究支持此想法，第一個研究（MacKinnon et al., 2013）當中，進行靜息狀態基線、消極情緒誘導期間、積極情緒期間的HEP波形（稱為N250，因為它在大約250毫秒時產生負偏轉）以及緩慢的諧振呼吸期間檢驗。下圖可看到研究結果

 

N250（微伏）在各種條件下誘發電位，藍色是基準線；紅色是積極情緒期；綠色是消極情緒期；紫色是諧振呼吸期。

 

可以看出緩慢呼吸條件比其他條件達更明顯負值。

 

第二項研究（Huang et al., 2014）當中，對一組12名參與者進行了四次HRVB訓練，並將他們與另一組13名接受超過四次EMG/放鬆訓練的參與者進行比較。也正如預期一樣，HRVB組的HRV顯著改善，而EMG對照組則無（見下圖）。

 

SDNN 測量的心率變異性，進行心率變異性生理反饋組與肌電圖/放鬆組相比。

 

值得注意的是，只有HRVB 組的HEP產生變化

 

兩組的訓練前後，於250 μs 時的心動週期誘發電位（HEP）（信號相反）。

 

這些結果支持了前述以及Brown和Gerbarg等推測：

“…… 呼吸模式的自主控制可以通過副交感神經傳入腦幹（孤束核、臂旁核、藍斑）影響自主神經（ANS）功能……我們的神經生理學模型假設副交感神經傳入啟動下丘腦警覺區域並增強注意力和警覺性，而此通路在透過丘腦平靜額葉皮質活動並減少焦慮。” （Brown and Gerbarg, 2005a,b, p. 713）。

 

當然，對於為什麼發生HRVB的複雜過程可能會減少抑鬱和/或焦慮（分心、自我效能等），還有許多其他可能的解釋。不過，HEP方法可能為我們提供一個工具來釐清可能的干預機制。