年長耐力運動員的心臟：慢性冠狀動脈壓力作用 (上) | The heart of the ageing endurance athlete: the role of chronic coronary stress

年長耐力運動員的心臟：慢性冠狀動脈壓力作用 (上) | The heart of the ageing endurance athlete: the role of chronic coronary stress

 

年長耐力運動員的心臟：

慢性冠狀動脈壓力作用

The heart of the ageing endurance athlete: the role of chronic coronary stress

Gemma Parry-Williams, Sabiha Gati, and Sanjay Sharma

Received 15 June 2020; revised 24 September 2020; editorial decision 16 January 2021; accepted 9 March 2021; online publish-ahead-of-print 22 March 2021

 

 

中等強度體育訓練與心臟病發病率與死亡率降低相關，目前歐洲指南建議每周至少進行150分鐘的中等強度運動或75分鐘的高強度運動。以此對照耐力運動員的體能程度會高出10到20倍，在這些運動員身上看到了幾項結構及心臟功能適應，包括增加心臟大小、增加心室充填及每搏輸出量，即使處於最高心率也有相同適應。我們對於耐力運動對心臟的長期影響尚未完全釐清，但已知耐力運動會造成心臟損傷和心室功能阻礙的血清生物標記物濃度短暫增加，這種增加於72小時內改善。過去十年內，有新興研究報告指出最大運動量者的個體死亡率降低。不過對於40歲以男性長壽運動員的研究卻表示，與久坐不動的健康對照組相比，呈現高度冠狀動脈鈣化（coronary artery calcium）分數（>300 Agatston 單位）、高度冠狀動脈斑塊累積（coronary plaque burden）及高度心肌纖維化造成的亞臨床心肌梗塞患病率（myocardial fibrosis compatible with subclinical myocardial infarction），這引發人們猜測長期高強度運動會導致心臟慢性冠狀壓力產生。本篇文章將對現有數據進行批判性分析。

圖片名詞：BP：血壓； IL1：白細胞介素-1；PTH：甲狀旁腺激素；TNFa：腫瘤壞死因子α。

關鍵字：運動員心臟、大師級別運動員、冠狀動脈疾病、冠狀動脈鈣化、心肌纖維化

 

 

運動的好處

定期體能訓練無可爭辯地對人體有多重好處。與運動相關的心血管風險概況改善是部分繼發於其對於動脈粥樣硬化危險因素的積極影響（如血壓、血脂、體重指數和胰島素抗阻）[1]。儘管劇烈運動具有促炎反應，可能會增加冠狀動脈炎症、動脈粥樣硬化斑塊不穩定及破裂，但定期運動通常對血管內皮產生抗炎作用，並觸發骨骼肌的肌肉因子（myokine）釋放。運動並能促進血管內皮產生一氧化氮，進而改善血管舒張能力、血管自我平衡和清除氧化物質的去活化[2][3]。運動還能刺激血管生成，進而增加組織氧氣運輸並抑制細胞黏附分子（CAM），這些分子可能會介導炎症性動脈粥樣硬化過程[4]。根據動物研究來看，運動對內皮的保護作用成劑量依賴性並因運動方案和血管而異[2]。目前沒有證據顯示任何一種運動類型對內皮功能的益處優於另一種，與大多數運動有益效果一樣，最佳內皮功能是夠透過定期中等強度的體能訓練來達成。極端劇烈和力竭運動反而會增加氧化應激，並可能導致全身炎症反應，雖然這通常是短暫且會在數小時後消退[4][5]。

近期的身體活動指南建議每週五天且每天至少30分鐘的中等強度身體活動，或是每周三天進行每日25分鐘的高強度劇烈活動[6]；然而，進行耐力運動者的活動程度遠遠超出這些建議。在過去十年內，有幾分報告表示暴露於終身運動與心血管發病率之間存在反向J型劑量的反應關係，這表示當中存在一個閾值之外的數值，一旦超出就會失去一些前述運動好處[7][8]。這些研究導致了關於高強度耐力累積訓練量對心臟的潛在有害影響的持續爭論。

 

老化、運動和心血管系統

心血管系統歷經了大量與年齡相關的結構以及影響心臟儲備的功能變化。在細胞方面，肌細胞數量逐漸減少及肌細胞大小代償性增加，因而導致輕度左心室（LV）肥大[9][10]。從功能性來看，心臟整體能量降低，特別是在：鬆弛時間延長導致預加負荷增加、血管和心肌硬度增加以及兒茶酚胺敏感性降低而導致的後負荷增加[11]。這些變化導致左室收縮末期容積降低及射血分率儲備減少[10]。運動訓練的長期生理效應透過其抗炎和抗氧化作用減弱了當中某些與年齡相關的變化。運動降緩了動脈硬化速度並預防血管疾病發展[12]，抵銷了與年齡相關的左心室順應性及擴張性降低，並減緩最大耗氧量的下降速度[13][14]。然而，運動似乎不能減緩因β腎上腺素反應及竇房結的既定慢化，這些與年齡相關的最大心率降低。

 

老化與骨骼肌

肌少症（Sarcopenia）即隨年齡增長而減少的肌肉量，是由脂肪和結締組織取代II型“快收”肌纖維和運動單位所導致，這造成收縮及代謝肌細胞功能喪失[15]。肌少症的驅動因素包括低度慢性炎症、氧化應激、再生能力受損和蛋白質合成受損－儘管是進食和運動時[16]。發生時間點通常會在第5個十年，但一般來說於第7個10年時才有明顯症狀，這解釋了為什麼運動表現會隨年齡增長而惡化，特別是爆發性運動型態。由於”慢肌”纖維是呈現逐漸下降，因此個體可以持續參與菁英級別的耐力運動直到第5和第6個十年。一項對全球43551名超級馬拉松參與者的回顧性分析表示，排名前10位，平均年齡女性43.4歲及男性的42.1歲運動員們，直到第6個10年，運動員的跑步峰值時間都沒有下降惡化[17]。

 

運動的心血管適應

耐力運動員對心血管系統提出了巨大需求，並表現出顯著的運動生理性心血管適應。這通常被稱為”運動員心臟”的適應症狀，在年輕運動員當中得到了相當實質的定義：包括嚴重的竇性緩脈（Sinus Bradycardia）、QRS電位升高；心腔擴張和左心壁厚度增加、舒張期心室充填增強和高耗氧量峰值[18]。此外，運動員表現出肺動脈直徑增加；然而，大多數運動員的肺血管阻力卻保持不變[19]。這種適應程度因年齡、姓別、種族、運動規律和強度而異。一般而言，體表面積≥2m2的成年男性耐力運動員個體表現出最大的心臟尺寸。

 

大師級別運動員的心臟適應

由於訓練效果、年齡增長和生活型態相關心血管危險因素的累積影響之間的相互作用，因此對於大師級別運動員對於心血適應情形仍未有明確答案且更為複雜。儘管存在這些複雜的相互作用，大師級運動員的適應也如同年輕運動員般表現於增加心臟尺寸和質量[20][21]。Merghani等人[22]證明，與非運動對照組相比，耐力運動員的舒張末期容積增加了15%，最大壁厚增加了9.9%。與年輕運動員相比，大師級別運動員表現出左心室壁厚度和心房大小增加，但心室擴張附度較小，從功能性角度來看，左心室射血分數不變；然而，每搏輸出量及舒張功能指數居增加[22]。

 

大師級別運動員的心因性猝死（SCDs）

運動中的猝死影響約50000人中有1人，超過90%與運動相關的心因性猝死（SCDs）發生中老年族群[23]。在競技和休閒運動兩者中，冠狀動脈粥樣硬化是導致運動員SCD最常見起因，佔死亡人數的80%以上[24]並以男性居多[25][26]。運動的急性影響使斑塊破裂和因此導致的心肌梗塞發生率增加10倍[25][27]。急性心肌梗塞和SCD風險與進行的習慣性運動量成反比[27]。與未經常性鍛鍊者相比，每周訓練多達5次者罹患心肌梗塞的風險降低50倍，患SCD風險降低7倍[28]。一般提到運動期間心肌梗塞的機制包括內皮侵蝕的綜合結果於斑塊破裂、神經激素活動及高凝血狀態[26]。然而，斑塊破裂並非動脈粥樣硬化在極端運動中加劇猝死的唯一機制。在美國馬拉松期間的一系列病例中，沒有證據呈現出血栓或斑塊破裂[29]。其他機制可能性包括阻塞性冠狀動脈狹窄引發的需求性缺血和交感神經活動增加引發的冠狀動脈痙攣[30]。大師級別運動員中與運動相關的SCD其他原因包括心肌病變、心肌炎、心臟瓣膜疾病和主動脈破裂[24]。

 

本文待續