新陳代謝導論(上)| Metabolism Introduction

新陳代謝導論(上)| Metabolism Introduction

新陳代謝導論(上)| Metabolism Introduction

 

新陳代謝導論

 

生物體可被認為是加熱器,而新陳代謝是加熱器內的運作過程。新陳代謝將食物燃燒產生的能量轉化為有用的功(主要是為活細胞製造新材料的化學功)因此能夠保持機械效率(有用的功而非熱量浪費)。人體機械主要的兩種代謝燃料為:碳水化合物和脂肪。人體新陳代謝也有兩個目標,首先是要保持大量能量生產,當中有用的部分會透過可驅動生命過程的生物中間體可用性來加以衡量。再來就是必須要保持或多或少的血糖恆定。身體部分組織,特別是構成大腦和神經系統的人體組織,需要以葡萄糖作為燃料維持運作,因此無論是低血糖(hypoglycemia)或是高血糖(hyperglycemia)對於人體來說都是具有危害性。

 

新陳代謝導論(上)| Metabolism Introduction

圖一:能量的兩種主要燃料:碳水化合物及脂肪。人體新陳代謝的一項關鍵特徵是:除了少數例外,無法從脂肪中產生葡萄糖。

 

為了要達到維持能量和保持恆定血糖等目標,新陳代謝會相互轉化不同的化合物及燃料。這讓我們能夠靈活地在吃的選擇以及進行生活過程之上。但這裡會有一個問題:如果沒有得到食物會發生些什麼?在過去我們的祖先並沒有隨處可得的三餐選項。

人體內儲存了足夠脂肪來維持數周甚至數月的生命,因此保持能量的第一個目標很容易實現。然而,飢餓威脅使得血糖恆定目標無法被滿足,與能夠大量儲存的脂肪不同,人體能夠存儲葡萄糖很少。身體對於存儲有限的情況下,解決方案是形成一種稱之為糖原的葡萄糖聚合物。糖原在結構上與澱粉相似,而澱粉是糖形式以外的葡萄糖主要膳食來源。

糖原主要儲存在肝臟和肌肉中。在飢餓條件下,葡萄糖單元從聚合物中被切斷(糖原高度支化,並且有許多末端可用於快速輸送葡萄糖)。這些單位從肝臟輸出並進入循環以供應大腦和其他組織。來自於肌糖原的葡萄糖不做輸出而是提供肌肉本身使用,這與我們一般認為肝臟是新陳代謝總指揮部而肌肉是消費者的觀點一致。所有不同肌肉的總糖原加起來約400克,肝醣原會再提供100克左右。兩者的結合作為一種能量來源能夠持續幾天。碳水化合物及保持血糖恆定需求是飢餓反應的關鍵部分。

 

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圖二:碳水化合物代謝總結。 碳水化合物的主要膳食來源是澱粉聚合物。消化過程將澱粉分解成單獨的葡萄糖單位,這些葡萄糖單位進入新陳代謝或再循環成糖原進行儲存。除葡萄糖外,人類飲食中的另一種主要糖是果糖。 果糖主要出現在蔗糖(蔗糖:果糖和葡萄糖的二聚體)中,蔗糖被消化成兩種單獨的糖。(高果糖玉米糖漿是將部分葡萄糖轉化為果糖而形成的商品)。圖片來源:crossfit.com

 

上圖總結了碳水化合物的代謝。葡萄糖是一種六碳化合物,可被摺疊為六角形。澱粉是一種多醣(葡萄糖的聚合物),根據來源的不同,可能含有數百甚至數千個葡萄糖單位,消化過程導致了游離葡萄糖。

 

糖質新生(肝糖異生)

肝臟是新陳代謝、感知和滿足組織需求的指揮中心。肝臟透過感知含量多寡並從存儲的糖原中切斷葡萄糖單未來進行血糖調節。為了在飢餓或是整體低葡萄糖含量的情況下補充糖原並維持供應持續,肝臟會進行一個稱之為糖質新生/糖異生(Gluconeogenesis /GNG),在這個過程當中會從頭開始產生葡萄糖,過程的起始材料是其他代謝物,主要為蛋白質,只有一小部分存儲的脂肪可用於製糖。

 

控制

肝臟是如何知道何時需要開始GNG?脂肪細胞(adipocytes)是如何知道要加速脂肪分解以作為身體燃料之用?有兩種主要控制媒介,一為代謝物本身,由肝臟對進入的脂肪及糖的含量做出反應。其次是代謝狀態由激素(主要為胰島素(primarily insulin)及升糖素/胰高血糖素(glucagon)感知及響應。

胰島素由胰腺的β細胞響應葡萄糖分泌,主要為合成代謝使用;它儲存脂肪和碳水化合物並增加蛋白質合成。

控制多半為消極的,因為胰島素抑制合成及胰高血糖素活性。當葡萄糖含量程度下降時由胰腺的α細胞分泌,胰高血糖素刺激糖原中葡萄糖的釋放以及脂肪儲存中脂肪酸的釋放。這兩種活動都在胰島素的消極控制之下。人體會透拓身體賀爾蒙激素來進行全面控制,如果血糖下降了,就分泌升糖素,升糖素會刺激肝臟中的糖原儲存釋放葡萄糖並分解脂肪細胞(脂肪細胞)中的脂肪。胰島素對於新陳代謝來說是存儲的好時機,它會阻止升糖素在你剛吃的食物之外向血液內添加更多營養物質,並阻止肝糖異生產生葡萄糖。

胰島素的主要作用就是直接或間接的控制肝臟產生及釋放葡萄糖。傳統上會強調血糖降低是由於胰島素能夠增加循環中葡萄糖攝取,但現在這被認為是次要的效應。當胰島素停止正常工作時,會產生一個重大問題。患有第一型糖尿病者(有時也被稱為胰島素依賴者或IDDM)特徵是嚴重缺乏或無胰島素產生。第一型糖尿病者無法阻止肝臟釋放葡萄糖,即便飲食中含有額外葡萄糖,這會導致高血糖症,這是糖尿病最顯著的病症。而第二型糖尿病患者則是擁有足夠胰島素,但對於葡萄糖反應很差,是因為其具有胰島素抗阻,造成身體無法有效地利用葡萄糖而讓血液中的葡萄糖含量較高。

 

脂肪分解和儲存

與葡萄糖代謝依樣,脂肪合成及分解也受胰島素和升糖素的控制。下圖顯示了知的E形結構。E延伸旁支是脂肪酸,主鍊是化合物甘油。脂肪的化學名稱是三酸甘油脂(TAG),意思是三種酸和一個甘油分子。脂肪可分解為游離脂肪酸和甘油;該過程稱為脂肪分解(“lipo-”意為“脂肪”;“-lysis”意為“分解”)。脂肪酸主要是碳氫化合物(碳和氫的長鏈),就像汽油和相關的碳氫化合物燃料一樣。從化學角度來看,都需要基本相同類型的氧化反應,但不同之處在於我們需要在沒有火星塞點燃的情況下在室溫內發生反應,因此身體需要一種複雜的機制。脂肪存儲涉及從脂肪酸和肝油中形成三酸甘油脂。脂肪細胞維持一個脂解合成循環,由胰島素和升糖素以類似糖原合成和分解的方式進行調節。胰島素增加三酸甘油脂儲存,升糖素刺激三酸甘油脂產生脂肪酸。

 

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圖三:脂肪(三酸甘油酯/TAG)結構。典型的脂肪酸有 20個左右的碳原子。脂肪細胞不斷分解並從脂肪酸和甘油中重新合成TAG。圖片來源:crossfit.com

 

 

本文待續

文章參考來源:www.crossfit.com

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